研究犬心房碎裂电位消融对慢性心房电重构的影响,揭示碎裂电位消融治疗房颤的可能机制。实验犬分为3组(假手术组、电重构组、碎裂电位消融+电重构组),后两组通过快速心房电刺激(600次/分)2周构建犬慢性电重构模型。通过测量心心房不应期和房颤易感窗口评价碎裂电位消融对电重构和迷走神经功能影响;应用组织病理学明确碎裂电位区域与迷走神经分布的关系及其消融对迷走神经功能和电重构影响;应用RT-PCR法揭示M2受体调控的KAch和CaL通道亚单位Kir3.1和Cav1.2蛋白和mRNA在三组间表达量的差异;分析缝隙连接蛋白在心房不同部位及三组间表达的差异,评价碎裂电位发生与心房传导的关系及其消融对电重构影响的可能的机制。从而在电生理学、组织学和分子生物学三个层面揭示碎裂电位消融对慢性心房电重构的影响及产生该影响的分子生物学本质,探索慢性心房颤动机制及治疗新思路,从而提高房颤治愈率。
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数据更新时间:2023-05-31
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