制作支气管哮喘小鼠模型,探讨NGF激活TrkA后的三个信号传递途径的二个信号分子:PLC(磷脂酶C)和SH2-Bβ是否参与哮喘的发病过程;探讨NGF和TrkA被分别阻断后对PLC和SH2-Bβ表达的影响;研究SH2-Bβ被阻断后,对Akt/PKB、IL-1β、IL-4和TNF-α活性的影响,以及哮喘小鼠呼吸道总阻力是否发生变化,以明确SH2-Bβ是否参与哮喘的发病过程及可能的治疗作用;研究Akt/PKB被阻断后,对IL-1β、IL-4和TNF-α活性及哮喘小鼠呼吸道总阻力的影响。检测哮喘病人血清和支气管肺泡灌洗液中SH2-Bβ含量的变化,探讨SH2-Bβ与临床哮喘病的关系。结果有利于阐明NGF激活TrkA参与哮喘发病的机制,阐明SH2-Bβ和Akt/PKB是否参与哮喘的发病过程,为开辟治疗哮喘的新途径提供理论依据。
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数据更新时间:2023-05-31
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