幼虫体内信号阻断和信号受体拮抗是抗海洋动物污损的重要新研究方向。前期工作发现,多个组胺受体的拮抗剂可逆地抑制多种污损动物幼虫的附着变态,且拮抗的受体不同,抑制效果差别显著,说明部分组胺受体控制的下游信号可能与幼虫附着变态相关。本项目将在多类型的抗组胺物质中筛选出附着变态的更高效抑制剂,通过比较抑制效果与所针对受体类型的关系,确定相关的受体和对应下游信号。分别研究在组胺、多巴胺、血清素、肾上腺素等信号分子分泌诱导/抑制、受体激动/拮抗等条件下,非感应态/感应态幼虫对附着诱导因子的反应,分析附着变态能力与各信号加强/阻断的关系,比较各信号的贡献,寻找组胺参与附着变态信号传递的关键证据。再利用各信号的专一阻断剂,追踪传递环节或传递过程。最后,评估所获高活性抗组胺物质在防治海洋动物污损上的应用潜力,分析其构效关系。为理解幼虫附着变态的信号传递机理和开发创新型抗海洋污损活性物质提供理论和技术支持。
海洋生物污损在全球范围内引起极大的经济损失,利用毒性化合物的现行抗污损手段也引起了严重的环境问题而被纷纷禁用。目前环境友好的抗污损活性化合物严重缺乏。本项目针对此问题,研究海洋污损无脊椎动物幼虫附着变态行为与其体内信号传导(特别是histamine信号)的关系;从而尝试干扰幼虫体内信号传导,阻止其在受保护的表面附着变态并发育为成体,实现无毒抗污损的目的。.本项目按照原定计划实施,顺利完成了研究目标和任务。具体而言,本项目通过OPA柱前衍生、HPLC-Fr检测的方法证实了histamine存在于海洋污损生物A. amphitrite的nauplii和cyprid幼虫体内,为证明histamine参与幼虫附着变态提供了物质前提。利用生物测试方法验证了外源添加的histamine(5×10-9 M)促进nauplii变态为cyprid,也可促进低能量cyprid幼虫附着并正常变态发育为juvenile,证明了histamine在nauplii和cyprid幼虫附着变态过程中起重要的信号介导作用。本项目还利用各种不同类型的histamine、Epinephrine、Dopamine和5-HT等信号分子的拮抗剂、阻断剂、诱导剂对各信号通路进行干扰,并联系其对应的幼虫附着变态行为,确定各信号在幼虫附着变态过程中的作用;发现了多种H1受体拮抗剂可高效阻止cyprid幼虫的附着变态,更进一步证明了histamine信号对污损动物幼虫附着变态的重要性;也说明H1受体的下游信号起关键的控制作用。本项目共发现了低毒或者无毒的8种信号干扰物质(5种为H1受体拮抗剂),均可以实现高效抑制海洋污损生物A. amphitrite幼虫的附着变态(EC50<2.5 ug ml-1)。验证了genistein在海水环境中可快速降解。为寻找更多无毒抗污损化合物,从120余种海绵附生微生物代谢产物中发现了多个具有抗硅藻污损附着的样品。其中两株Bacillus pumilus产生的代谢产物粗提物可有效抑制多种污损硅藻的附着。此代谢物质对于海绵对抗污损生物群落的形成,可能具有极大的作用。.本项目的研究成果对于深入理解海洋污损生物聚集的化学生态学原理、开发新型环保的抗污损技术具有较大的促进作用,本项目所发现的抗污损活性化合物具有良好的应用前景。本项目研究发表论文14篇,其中SCI期刊论文6篇,培养研究生5人。
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数据更新时间:2023-05-31
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