XIAP拮抗剂协同TRAIL介导非小细胞肺癌细胞凋亡的机制研究

非小细胞肺癌（NSCLC）对传统化疗药物有较高的耐受率，开发新的治疗靶点是当前研究的重点。在诸多靶点中，肿瘤坏死因子相关凋亡诱导配体（TRAIL）受体因更加特异、高效地介导肿瘤细胞凋亡而极具应用前景。在前期工作中我们已证实TRAIL对NSCLC细胞系的杀伤效力。但体内、体外实验均发现肿瘤细胞对TRAIL的敏感性存在较大的个体差异。X连锁抗凋亡蛋白（XIAP）是TRAIL途径中关键的负性调控因素。本研究拟：1）运用NSCLC细胞系和组织培养药物反应实验研究XIAP拮抗剂对凋亡途径中不同蛋白的影响，揭示XIAP拮抗剂协同TRAIL介导细胞凋亡的分子机制；2）采用免疫组织化学和Western blot分析肿瘤组织中TRAIL受体和XIAP蛋白表达情况，探讨这些蛋白表达量与组织培养药物反应实验结果之间的关系和规律，旨在建立一种对药物敏感人群的筛选方法，为其进一步的临床应用奠定基础。