脑创伤后星形细胞与神经元的反应及相互作用的分子机制

基本信息
批准号:39770760
项目类别:面上项目
资助金额:9.00
负责人:杨志林
学科分类:
依托单位:南方医科大学
批准年份:1997
结题年份:2000
起止时间:1998-01-01 - 2000-12-31
项目状态: 已结题
项目参与者:徐如祥,柯以铨,王清华,肖华,张旺明,蔡颖谦
关键词:
星形细胞脑损伤CPP32基因
结项摘要

脑水肿等炎性反应和神经细胞的变性坏死与凋亡是脑创伤后的主要病理过程。运用Transwell双细胞培养研究表明,在此过程中,胶质细胞相对更具有耐受性,且对神经细胞具有部分保护作用;神经酰胺作为细胞膜磷脂的一个重要代谢产物,是IL-1β、兴奋性氨基酸、NO等参与脑损伤病理过程的重要信号途径,即介导了脑组织的炎性反应,又介导了神经细胞的凋亡。而神经酰胺又通过P38、AP3介导了IL-1β、兴奋性氨基酸、NO的产生和相应受体的表达,在脑损伤中发挥了重要作用。促进神经酰胺的产生,可明显加重创伤后的脑损伤,而降解神经酰胺可明显减轻脑损伤。此研究对从膜磷脂的动态代谢过程以及细胞凋亡的过程来开发脑创伤的治疗措施具有重要意义。

项目摘要

项目成果
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数据更新时间:2023-05-31

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