Aurora-A与p53相互作用介导喉癌放射抵抗作用机制研究
基本信息
批准号：30873009
项目类别：面上项目
资助金额：30.00
负责人：关中
学科分类：
依托单位：中山大学
批准年份：2008
结题年份：2011
起止时间：2009-01-01 - 2011-12-31
项目状态： 已结题
项目参与者：陈福进,彭解人,严敏,蔡谦,王仙仁,王丽辉,徐杰
关键词：
喉癌AuroraA激酶放射抵抗
结项摘要
放疗是喉癌的重要治疗手段，而放射抵抗是导致放疗失败的主要原因，其产生的分子机制尚未阐明。我们前期研究表明，新近发现的肿瘤相关蛋白Aurora-A 激酶（Aur-A）在喉癌中过度表达并与其预后呈负相关；Aur-A高表达的喉癌Hep2细胞株放射敏感性明显降低，而给予Aur-A特异性小分子抑制剂VX-680则可增加其敏感性，提示Aur-A激酶与喉癌细胞的放疗敏感性密切相关。本课题组拟结合临床资料，进一步探讨Aur-A表达水平在喉癌放射治疗中的生物学意义；通过改变Aur-A在喉癌细胞中的表达水平，检测p53、MDM2、p21等放射敏感相关蛋白的变化，探明Aur-A介导的放射反应信号传导通路，阐明Aur-A在喉癌放射敏感性中的作用机制。这一研究将加深对喉癌放疗抗拒的分子机制和相关信号通路的理解，为针对放疗相关分子药物设计、筛选提供新的靶点，为临床个体化放射治疗提供基础，具有重要的科学意义和实用价值。
项目摘要
项目成果
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数据更新时间：2023-05-31
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