E3泛素连接酶MuRF1对心肌结构和功能的影响

心肌梗死后心室重塑是慢性心力衰竭的主要原因，左心室扩张、存活心肌细胞病理性肥大及某些胚胎基因的再表达是其主要特征。既往抗心肌肥大的着眼点一直是在致肥大信号方面（如RASS），其在减少细胞体积方面并非完全有效。作为钙离子受体的肌钙蛋白在心肌收缩状态中起着重要作用。研究发现，肌钙蛋白I可能是E3泛素连接酶肌肉特异性环指蛋白（MuRF1）的特异靶蛋白。本研究以心肌梗死后慢性心力衰竭大鼠为研究对象，观察对照组及假手术组非梗死区心肌组织及细胞的结构和功能变化、与萎缩相关的MuRF1的mRNA和蛋白质表达及心肌肌钙蛋白I的水平，另设MuRF1干预组，检测上述相同指标，来研究抑制或增加MuRF1后对心肌的影响，从而阐明MuRF1在心肌梗死后心室重塑中的作用，并确定肌钙蛋白I能否被MuRF1降解。研究结果有助于为心室重塑机制提供新观点，并从肌肉萎缩途径为心肌细胞肥大的预防提供新方法。