白血病细胞分化和凋亡中细胞周期相关分子的研究

本课题通过对细胞周期相关分子与ATRA诱导的细胞分化和AS2O3对细胞生长抑制及其诱导的细胞凋亡关系研究发现：1.0μmol/L氧化砷通过延长细胞周期而不是阻断细胞于周期的特定阶段抑制某些人类恶性淋巴细胞的增殖，此外As2O3并不改变细胞周期相关蛋白的表达；低剂量氧化砷诱导APL细胞分化，但不改变细胞周期时相的分布与细胞周期相关蛋折的表达；1μmol/L维甲酸处理的APL细胞其GI期细胞含量增加，并上调p19(INK 4d27)、P21（WAF/CIP），下调cyc lin B与cy clin H组装因子基因；0.1μmol/L As2O3和1.0μmol/LAs2O3和1.0μmol/L As2O3均降解PML-RARA融合蛋白，破坏POD结构，但二巯基苏糖 醇仅能抑制1.0μmol/L As2O3 降解PM L-RARA融合蛋白与POD结构破坏。