实验性癫痫时脑内一氧化氮(NO)的作用及其分子机制
基本信息
结项摘要
本工作在整体及离体脑片的多种致痫模型上显微图像扫描、电化学生物敏感微电极，以及分子生物学等技术，对NO及其合酶在癫痫中的作用做系统观察，从整体到细胞及分子水平证实了癫痫和NO，以及与氨基酸类递质、Ca（2+）、某些肽类及c-fos的关系。发现致痫后NOS及其mRNA逐渐增加，4小时后达峰值。NMDA受体阻断剂可抑制痫样发作，并降低海马内NOS和NOSmRNA的表达及NO的释放。致痫时脑内薄膜腓肽原、前强啡肽原和CCK8mRNA的表达以及c-fos蛋白的表达均发生变化，且针刺可调制这些变化。还观察到青霉素致痫及谷氨酸作用时细胞内Ca（2+）的显著增加。以上结果为癫痫发病机制及治疗手段提供了新思路。
项目摘要
项目成果
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数据更新时间：2023-05-31
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