钠泵抑制因子对钠泵活性的抑制所导致的钠泵转运障碍被公认是高血压(尤其是盐敏感性高血压)的发病机制之一,高血压发病的钠泵抑制假说已被广泛接受。本课题组在继往研究的基础上,提出阻断钠泵抑制因子对钠泵的抑制、恢复钠泵活性、降低血压的设计策略,选择与高血压密切相关且与钠泵抑制因子亲和力较强的钠泵α3-亚单位,采用蛋白翻译后修饰功能完善的昆虫杆状病毒表达系统,在体外表达包含钠泵抑制因子结合位点的钠泵α3-亚单位M1~M2、M3~M4膜外区的截断性片段,以期获得与天然钠泵α3-亚单位相应膜外区生物活性更为相似且无信号传递及活化β亚基功能的截断性片段(假受体),竞争性结合钠泵抑制因子,达到阻断多种钠泵抑制因子的钠泵抑制作用、恢复钠泵活性、降低血压的目的。可见,本课题的实施,将为高血压的药物治疗提供一种更合理、有效的新型设计策略,对于保护人民健康,提高生活质量、降低治疗成本具有重大的科学、社会及经济意义。
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数据更新时间:2023-05-31
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