本研究是在发现体外循环缺血再灌注心肌细胞膜胰岛素受体数目和亲和力降低可导致心肌胰岛素抵抗的基础上,进一步从心肌细胞膜胰岛素受体β亚基磷酸化及TPK活性、细胞内IRS-1蛋白表达和功能、GLUT-4转位表达、心肌能量基质代谢与功能等多个水平及其相互关系探讨体外循环缺血再灌注心肌胰岛素抵抗的分子机制及其在触发心肌功能障碍中的作用。
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数据更新时间:2023-05-31
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