代谢性氧化损伤与脑内淀粉样蛋白产生

氧化损伤与脑内蛋白沉积之间的关系是近期的研究热点。在神经退变性疾病的发生过程中，一般认为脑内淀粉样蛋白沉积导致氧化代谢增强，自由基产生增加，从而引起神经元损伤；另外的研究显示，淀粉样蛋白的作用是抗氧化。脑内淀粉样蛋白分泌增加的目的是清除氧化代谢增强所产生的自由基，因为代谢失调最终形成淀粉样蛋白沉积斑。维生素B1缺乏（Thiamine Deficiency，TD）是研究脑代谢紊乱导致选择性神经元死亡的经典模型。我们已有的研究结果显示，TD在体外可引起神经元氧化代谢增强，在体内除了引起脑内氧化代谢增强外，还有淀粉样蛋白沉积。但两者之间的关系还不清楚。本研究分别用TD的细胞和动物模型来探讨慢性代谢性损伤后神经元内氧自由基产生与淀粉样蛋白分泌之间的关系，为选择防治Alzheimer病的靶点提供理论依据，因此该项研究有重要的理论意义和潜在的应用价值。