可溶性表氧化物水解酶在血管紧张素Ⅱ所致心肌肥大中的作用及机制

心肌肥大是临床常见的心血管疾病的病理改变，揭示心肌肥大发生的分子机制，对于了解正常心肌结构的完整性和功能的维持以及认识病理状态下心肌重塑的演进均具有重要意义。本研究旨在揭示sEH在AngⅡ所致心肌肥大中的作用及机制，我们将以AngⅡ所致心肌肥大为中心，以为sEH突破点，运用sEH基因敲除小鼠、小动物心脏超声检测系统、EETs/DHETs检测试剂盒、动物血压测定系统、ad-sEH腺病毒表达载体、sEH抑制剂以及分子生物学，细胞生物学，免疫荧光及共聚焦显微镜等技术，在分子、细胞以及动物模型水平上，综合研究sEH在心肌肥大中所起的作用及其机制，将重点研究在AngⅡ致心肌肥大过程中，sEH所起的重要作用，以及心肌中AngⅡ调控sEH的分子机制和sEH在AngⅡ所致心肌肥大中的作用机制，以期进一步揭示心肌肥大发生的分子机制，为心肌肥大的治疗提供一些新的特异性靶点，为临床治疗心肌肥大提供新的思路。