本研究在证实哺乳类细胞中存在非定标性突变的基础上,进一步探索了非定标性突变的发生机制。结果示:MNNG诱导猴肾Vero细胞中的非定标性突变具有时相特征,在MNNG处理细胞6小时后即开始增高,在12小时后达高峰(MNNG处理组/对照组=5.44,P<0.01);用转录抑制剂放线菌素D处理细胞后,MNNG诱导的非定标性突变被抑制(突变频率为2.19×10(-4),与单独用MNNG处理组比较P<0.01,与对照组比较P>0.05);用蛋白合成抑制剂放线菌酮处理细胞后,增强了MNNG诱导的非定标性突变的发生(突变频率为12.27×10(-4),与单独用MNNG处理组比较P<0.05)。结果提示:蛋白的合成及基因表达的其它环节参与了DNA损伤剂诱导的非定标性突变的形成过程。
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数据更新时间:2023-05-31
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