缺氧时肺动脉内皮细胞和平滑肌细胞的相互关系及其机制

基本信息
批准号:39270316
项目类别:面上项目
资助金额:4.00
负责人:王培勇
学科分类:
依托单位:中国人民解放军第三军医大学
批准年份:1992
结题年份:1995
起止时间:1993-01-01 - 1995-12-31
项目状态: 已结题
项目参与者:王培勇,孙秉庸,夏一阳,王俊元,宋玲,罗刚,陈雪松,田景亮
关键词:
***
结项摘要

该项目系统观察了缺氧(≤5%O2)对单独及联合培养的PAEC和PASM形态结构、细胞增殖、活性因子的分泌和细胞内信使传递机制的影响。结果发现:①培养的PAEC和PASM均能耐受缺氧,但其表型和超微结构发生异常改变。②缺氧使PASM的DNA合成增加增殖活跃,而PAEC增殖受抑制,联合培养的二种细胞DNA合成和增殖均明显降低。③缺氧时PAEC的ACE和ATⅡ分泌增加,而ANP分泌降低;PASM的ET、ANP、EDR自分泌匀增加。④缺氧及联合培养均导致二种细胞的Ca、CAMP和cGMP发生明显变化。上述结果表明,缺氧及PAEC-PASM的相互影响可引起二种细胞在形态、增殖、活性因子分泌及胞内信息传递等多方面的变化,这些改变可能参与缺氧性肺血管收缩和肺动脉高压的发生发展过程。

项目摘要

项目成果
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数据更新时间:2023-05-31

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