氧化应激与蛋白异常表达相互作用导致多巴胺神经元退变机制研究
基本信息
批准号：30430280
项目类别：重点项目
资助金额：135.00
负责人：陈彪
学科分类：
依托单位：首都医科大学
批准年份：2004
结题年份：2008
起止时间：2005-01-01 - 2008-12-31
项目状态： 已结题
项目参与者：王晓民,徐群渊,张愚,于顺,李尧华,徐胜利,段德义,张进录,薛冰
关键词：
相互作用神经退变氧化应激突触核蛋白多巴胺神经元
结项摘要
帕金森病（Parkinson's Disease, PD）是临床上最常见的神经系统退行性疾病之一，目前该病的病因和发病机制不明。以往的研究表明，氧化应激与线粒体功能缺陷、蛋白过表达和聚集以及小胶质细胞增生和炎症反应在黑质多巴胺能神经变性死亡中起着重要作用，但它们之间的相互作用及其机制仍不清楚。我们认为氧化应激与a-SYN过表达和异常聚集的相互作用所形成的恶性循环在启动多巴胺神经元选择性变性死亡的过
项目摘要
项目成果
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数据更新时间：2023-05-31
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