水稻分蘖芽萌发与休眠转换过程中的激素变化和基因表达

抑制无效分蘖发生、提高群体茎蘖成穗率是水稻形成合理群体进而取得高产的重要前提。目前大田生产上主要采用前氮后移和排水搁田措施控制无效分蘖发生，其效果受自然和生产条件影响。因此，明确水稻分蘖发生机理，更加有效地控制无效分蘖发生已经成为水稻育种和栽培学家共同努力的方向。分蘖由分蘖芽发育而成，其萌发或休眠直接决定了分蘖是否能够正常发生，该过程受激素、基因表达等因素控制。本研究拟分别利用基部节间和伸长节间着生的分蘖芽，重点研究水稻分蘖芽萌发和休眠转换过程中内源激素和基因表达的变化，明确水稻分蘖芽萌发与休眠相互转换的激素机理，探明水稻分蘖芽萌发与休眠相互转换的基因水平调控，探讨内源激素与基因表达在水稻分蘖芽萌发与休眠转换过程中的相互关系，阐明分蘖芽萌发与休眠相互转换的生理机制，为更好的调控水稻分蘖发生提供理论依据。

分蘖是水稻的重要农艺性状，其发生机理尚不明确。本项目采用外施IAA、6-BA和去穗等处理方法，诱导水稻分蘖期第5叶位分蘖芽和抽穗期倒2叶位分蘖芽进行休眠与萌发转换，研究了水稻分蘖芽休眠与萌发转换过程中内源激素含量及相关基因表达的变化。取得以下重要结果：.　　（1）在经典4大内源激素中，CTK对水稻分蘖芽休眠与萌发的调控起主导作用，IAA起间接作用，GA和ABA不起作用；CTK的调控作用发生在芽内，而IAA的调控作用发生在分蘖芽着生的节部。.　　（2）分蘖芽不合成CTK，其着生的节部合成CTK，节部合成或根部运输到节部的CTK作为一种信使进入芽部，调控OsTB1或ARF-GAP或某些未知基因的表达，控制分蘖芽休眠与萌发的转换。.　　（3）分蘖芽着生节部的IAA由其上位器官合成，极性向下运输到节部，通过下调OsIPT家族基因表达减少CTK合成、或直接阻止CTK进入芽内或堵塞分蘖芽IAA输出通道等途径，间接调控分蘖芽休眠与萌发的转换。.　　（4）节部CTK与IAA两者为对立关系，在分蘖芽转向萌发的过程中节部CTK含量提高和IAA含量下降，在分蘖芽转向休眠的过程中的表现相反；但对水稻分蘖芽休眠与萌发转换的调控并非取决于绝对含量，而取决于CTK/IAA比值，当CTK/IAA值提高至3以上时分蘖芽转入萌发，当CTK/IAA值降低至3以下时分蘖芽转入休眠。.　　（5）在分蘖芽休眠与萌发转换的过程中，伴随芽部CTK含量提高/降低，OsD3、OsD10和OsD27基因的表达量3-5倍下调/上调，其下调/上调时间早于CTK提高/降低，该3个基因不受CTK调控，推测水稻分蘖芽休眠与萌发的转换可能还存在一条不受CTK信号影响的独角金内酯调控途径。.　　基于上述结果构建水稻分蘖芽休眠与萌发转换的激素信号途径模式，描述了CTK与IAA及CTK与分蘖相关基因表达的关系，阐明了水稻分蘖芽休眠与萌发转换的激素学机制。研究结果丰富了植物侧枝调控理论，并为化学调控水稻分蘖提供了理论依据。