δ阿片受体诱导药物性心肌冬眠保护复苏后心功能机制的研究

我们的前期研究已证实心肺复苏过程激动δ阿片受体可药物性诱导心肌冬眠、降低心肌代谢，从而改善复苏后心功能。我们进一步证实激动δ阿片受体是通过开放线粒体KATP通道而保护缺血心肌，但δ阿片受体激动剂究竟如何通过开放KATP通道影响线粒体功能尚未明确。基于前期工作，本研究拟进一步在线粒体水平探讨δ阿片诱导药物性心肌冬眠的具体作用机制，我们设想在缺血期激动δ阿片受体通过开放线粒体KATP通道，使线粒体膜电位下降，暂时性抑制缺血期线粒体异常的氧化磷酸化功能，减少活性氧产生，保护线粒体呼吸链；缺血期呼吸链结构完好的线粒体，在恢复正常灌注后氧化磷酸化功能相对正常，活性氧产生减少，心肌损伤程度轻，复苏后心功能较好。本项目将阐明δ阿片受体诱导心肌冬眠降低代谢、保护复苏后心功能的作用机制，为临床上应用δ阿片受体激动剂抢救心跳骤停患者提供更充分的科学依据。