单体水解和胶原降解的联合效应影响牙本质粘接耐久性的机理

提高牙本质粘接耐久性的研究一直是学者们关注的热点课题。Sano的混合层降解假设认为：混合层的生物降解是一个系列过程，第一阶段，牙本质经酸蚀去除玷污层后，树脂单体渗入胶原基质；第二阶段，混合层内含水的纳米尺寸空隙析出渗入到牙本质基质的树脂，暴露胶原纤维；第三阶段，暴露的胶原纤维受到酶的攻击而降解，最终，胶原纤维损耗导致混合层的丧失，但是，迄今为止，尚缺乏系统研究支持该假设。本课题拟通过建立牙本质粘接系统数种常用单体的水解模型，阐述其水解过程；同时应用免疫胶体金技术，先行直观观察单体水解后粘接界面胶原纤维暴露的过程，进而定量测定胶原降解水平，并进一步研究两者的联合效应对牙本质粘接耐久性的影响；以期从粘接界面两个主要成分要素即单体和胶原纤维的降解入手，较为系统地阐述粘接界面老化机理。本研究的实施将为牙本质粘接耐久性的研究提供直接理论基础与实验依据，同时对牙科粘接学临床亦具有重要的指导意义。

牙本质粘接远不如设想的那么耐久。粘接界面的降解主要包含两个主要的机制：树脂成份的水解和胶原纤维的降解。本项目先行建立牙本质粘接系统常用单体Bis-GMA/TEGDMA的水解模型，阐述其水解动力学、水解产物；同时应用免疫胶体金技术与场发射电镜（FE-SEM）技术相结合，直观观察单体水解后粘接界面胶原纤维暴露的过程，进而以羟脯氨酸试剂盒法及Ⅰ型胶原吡啶交联终肽试剂盒法定量测定胶原降解水平，进一步了探讨两者的联合效应对牙本质粘接耐久性的影响。 .研究表明：① 磷酸酸蚀时间对牙本质内I型胶原降解量具有明显影响，酸蚀15s即可达到酸蚀目的，延长酸蚀时间，会引起更多的胶原纤维变性降解；② 免疫组化技术和FEISEM相结合，可以直观观察胶原纤维立体网络的超微结构，是一种准确的、可复制的、具有可行性的方法；③ 牙本质内I型胶原纤维降解量与粘结强度相关性分析显示，I型胶原纤维降解量与牙本质粘结强度呈负相关关系 (r=－0.65)。即牙本质粘结强度随I型胶原纤维降解量的增加而下降。胶原降解量及微拉伸粘结强度数据的散点图决定系数R2=0.426，表明胶原的降解量可以解释微拉伸粘结强度变异的42.6%；④ 3种不同类型的粘接系统中均存在未聚合单体Bis-GMA的析出，其析出主要集中在操作完成后的24 h内，以最初10 min内的析出量最高。单体Bis-GMA的析出动力学基本类似；⑤ 牙科树脂材料浸泡老化后，单体内酯键断裂，发生水解降解。树脂浸泡老化过程中，残余单体及水解降解产物析出并释放至周围环境中。双酚A-双甲基丙烯酸缩水甘油酯（Bis-GMA）水解降解产物为双酚A-二甘油醚（Bis-GMA-2MA）及双酚A-二氧代丙基醚（Bis-GMA-2MA-2H2O），双甲基丙烯酸二缩三乙二醇酯（TEGDMA）水解降解产物为单甲基丙烯酸二缩三乙二醇酯（TEGDMA-MA）和二缩三乙二醇（TEGDMA-2MA）；⑥ 单体析出与胶原降解存在交互关系，且两者均与牙本质粘接强度呈负相关关系，表明两者对牙本质粘接界面混合层的降解存在协同效应。