血管内皮细胞冷习服模型中诱导型热休克蛋白70的低温响应机制研究

抗寒能力的强弱在一定程度上影响着人类的生存能力和特殊环境的作业能力。组织抗寒能力的强弱在一定程度上取决于血管内皮细胞形态和功能的完好。基于合理的利用非冻结性环境训练，机体可以产生冷习服现象和人体血管内皮细胞、成纤维细胞、角质形成细胞在低温损伤模型中诱导型热应激蛋白70（即HSP72）呈现高表达，本研究拟利用前期研究结果，制作过冷度范围内的血管内皮细胞冷习服模型，通过基因转染、蛋白印记、实时荧光定量PCR、扫描电镜等技术，对血管内皮细胞系HUVEC-12的HSP72在冷习服产生过程中的低温响应分子调控JAK/STAT通路进行研究。从血管内皮细胞热休克蛋白低温响应调节的角度阐述诱导型热休克蛋白72参与冷习服的分子理论，为认识冷习服现象提供实验基础，对于进一步研制抗冻药物提供潜在的干预靶点。