铅对海马神经元乙酰胆碱受体的损伤及其修复机制的研究

铅是一种环境神经毒物，它对儿童智力的损伤几乎无最低限量，且仅驱铅治疗不能逆转铅对神经系统的损害。我国有1/3左右的儿童受到铅中毒的威胁，因此，研究铅的神经毒性及其修复机制具有重大的社会意义。AChR参与海马LTP的诱导和调节，与学习记忆功能有关。铅可损伤海马神经元的突触可塑性。但铅损伤海马AChR的机制及其在铅损伤海马突触可塑性中的意义尚有待阐明。本研究通过整体动物实验探讨铅损伤海马AChR的表达与铅损伤海马LTP和学习记忆功能间的关系，在海马脑片和海马神经元上，研究急性和慢性染铅损伤AChR对海马LTP的诱导和调节作用、AChR介导的突触传递和AChR与其激动剂间的药物动力学等的相关机制，并探讨铅损伤海马神经元AChR修复的关键环节，进一步阐明铅损伤海马学习记忆功能的作用机理，为制定儿童铅中毒的干预措施提供科学依据。