循环牵伸载荷所致肌腱病的机械－生物化学信号转导途径及其作用机制研究

肌腱病是骨科学和运动医学的常见伤病,过度牵伸载荷是其发病的直接原因,但其信号转导途径及其作用机制尚不清楚。我们的前期研究提示:肌腱细胞可能通过Ca2+通道将机械信号转化为细胞内生物化学信号,启动PLA2/COX/PGE2分子网络系统，促进PGE2过度表达，进而介导肌腱病的形成。本项目拟用分子生物学和生物力学等方法验证上述推测：首先研究Ca2+通道对体外人肌腱细胞PLA2 活性的影响，检测在肌腱细胞中经由Ca2+通路发生了刺激信号转换化；然后探讨不同牵伸条件对人肌腱细胞PLA2 (sPLA2 和cPLA2)和COX（COX-1和COX-2）的作用,以及PLA2/COX/PGE2分子网络对PGE2的调控作用；最后探讨PGE2对体外肌腱细胞和体内肌腱组织的生物学作用。本课题的顺利实施，将初步阐明循环牵伸载荷所致肌腱病的信号转导途径及其作用机制，为肌腱病的防治策略提供新线索。