蛋白多糖调控“分子筛”效应促进I型胶原纤维矿化的研究

Type I collagen is the main organic component of dentin, which is prone to be degraded by the enzyme if being demineralized. This may cause the damage to the dentin integrity. It is the novel way to restore the biomechanical properties of type I collagen through biomimetic mineralization of collagen fibrils. The size exclusion characteristics of type I collagen can restrict the infiltration of some molecular, which is due to the physical structure of collagen fibrils. Such characteristics can be regulated by the proteoglycan (PG). We intend to study the effect of PG on the size exclusion characteristics of type I collagen, and test whether the physical structure of collagen fibrils regulated by PG can achieve biomimetic mineralization. The novel biomimetic mineralization strategy can be constructed based on the interactions between collagen fibrils and minerals, which may provide us with a new sight into the role of collagen and PG during biomineralization and collagen self-assembly.

I型胶原是牙本质的主要有机组成成分，其脱矿后易受酶的降解，导致牙本质结构的损害。通过仿生矿化的方式对脱矿胶原纤维进行再矿化修复，从而重新赋予其生物力学性能，已成为解决牙体硬组织脱矿问题的新思路。I型胶原纤维的物理结构具有“分子筛”效应，限制了特定尺寸分子向胶原纤维内部的渗透，进而影响了矿物晶体的生长，成为I型胶原纤维仿生矿化构建的制约因素。I型胶原纤维的这种特性，可能源自其自身的蛋白多糖(PG)结构引导的纤维组装。本项目从胶原纤维结构组装出发，拟通过PG调控I型胶原纤维“分子筛”效应进而促进矿化因子在纤维内的沉积，以期达到调控胶原仿生矿化的目的。以I型胶原结构的调控为出发点，构建新型的仿生矿化策略可以帮助我们进一步了解I型胶原在矿化发生发展中的角色，以及PG在胶原纤维组装和促进矿化中的作用，从而为以I型胶原为基础的仿生矿化构建和研究提供新的思路和实验参考。

I型胶原是牙本质的主要有机组成成分，在牙本质生物矿化过程中提供支架并决定了牙本质复杂的结构和独特的机械性能。口腔环境中脱矿因素与再矿化因素常常同时存在，生理情况下二者处理生理平衡状态，一旦这种平衡被打破则可能导致疾病（如龋病）的发生。如何以“自然母亲”的方式对脱矿胶原纤维进行再矿化修复从而重新赋予其卓越的性能，这已成为以I型胶原为基础的仿生矿化策略研究的热点和难点。本项目主要从I型胶原自身的结构与矿化特点出发，提出蛋白多糖可能在I型胶原组装中起到关键作用，最终通过“分子筛”效应影响矿化。通过项目的实施，我们构建了蛋白多糖调控的I型胶原矿化系统，初步实现了I型胶原的矿化。本项目的实施和结果将为胶原矿化的研究提供新的思路，为牙体硬组织的放生矿化修复提供参考。