岩样油气储层参数反演研究

CD-01 10-40 mg/kg经口给药能显著改善CCL4、BCG和LPS、D-GalN和LPS、PCL-DTH等多种急慢性肝损伤，作用呈量效关系，对一些指标的抑制率达90%以上。体外对CCL4诱导肝细胞损伤的IC50约为3X10（-6）g/ml。再肝浸润T淋巴细胞与肝细胞的培养体系中，CD-01处理淋巴细胞显著抑制了其对肝细胞的杀伤作用，IC50约为5X10（-5）-10（-5）g/ml。但处理肝细胞则无影响。对于IFN-γ或IL-2激活的肝非实质细胞，CD-01于激活后处理非实质细胞对其杀伤肝细胞的功能有显著抑制作用。对鸭乙肝病毒聚合酶活性无影响。经口给药对小鼠微核率无影响；对于TA97，TA98，TA100，TA102四种菌株，不增加回复突变的菌落数，提示无效突变作用。本品作用机理包括对肝细胞膜的保护作用及对肝浸润T淋巴细胞功能的抑制作用，与现有肝炎药物相比具有明显特色，且毒性低，具有良好的开发应用前景。