单核/巨噬细胞存在完整的胆碱能受体、配体系统;刺激迷走神经或给予拟胆碱药物可使单核/巨噬细胞对LPS刺激低反应,并伴有LPS 信号通路效应分子表达下调。由此设想,单核/巨噬细胞可通过非神经性α7 nAChR与ACh构成的自分泌系统调节对LPS刺激的反应;推测这一效应与胆碱能递质通过α7nAChR调节细胞中LPS信号通路效应分子表达及炎症反应信号通路活性有关。研究包括①单核/巨噬细胞非神经性胆碱能自分泌系统在维持细胞自稳状态中的作用及其与LPS耐受机制建立的关系;②激活胆碱能α7 nAChR途径改善单核/巨噬细胞对LPS反应性及调控炎症反应平衡的分子机制;③脓毒症动物单核细胞胆碱能系统强度与LPS 信号强度的关系;拟胆碱药物防治脓毒症的机制。研究结果深化对单核/巨噬细胞免疫失衡和LPS耐受机制的认识,充实免疫药理学理论,为防治失控炎症反应性疾病提供有效的治疗策略。
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数据更新时间:2023-05-31
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