通过生物撞击机复制的兔中度颅脑撞击伤模型,采用受体放射分析和荧光分析技术,兴奋性氨基酸含量和肺血管通透性测定及形态学观察,探讨了肾上腺素递质及其受体和兴奋性氨基酸递质在颅脑撞击伤后神经源性肺水肿(NPE)发生机理中的作用。结果表明肺中α1肾上腺素受体(α1-AR)最大结合容量明显增加,而β肾上腺受体(β-AR)呈进行性降低;脑中兴奋性氨基酸和去甲肾上腺素因大量释放而进行性降低,而血中去甲肾上腺素和肾上腺素呈持续性升高;肺血管通透性和肺含水量明显增加。结果提示肺中肾上腺素α1-AR与β-AR比例失衡引起的肺血管通透性增加可能是NPE发生的主要原因,兴奋性氨基酸的大量释放也可能部分地介导了NPE的发生。
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数据更新时间:2023-05-31
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