增生性瘢痕增生机理研究

本研究采用分子生物学、细胞生物学等先进手段，研究了免疫细胞（巨噬细胞、T淋巴细胞、肥大细胞）、细胞因子（白介素1β、白细胞介素6、转化生长因子β）、原癌基因C-myC、抗癌基因P53等，在47例不同时期增生性瘢痕组织中的表达状况，及其与成纤维细胞活性之间的内在联系，以了解导致成纤维细胞活性改变的内外因素。本研究结果显示，免疫细胞及浸润与瘢痕发展有密切联系。免疫细胞直接产生或诱发产生的细胞因子，对成纤维细胞的增殖调控产生相应的作用。成纤维细胞在不同时期的增殖与P53基因突变无关。首次发现增生性瘢痕在6个月以后，成纤维细胞有凋亡现象。综合研究结果，我们提出增生性瘢痕发生、发展的免疫学机制。