针对14-3-3靶点的微生物活性产物抗癌机制研究
基本信息
结项摘要
信号蛋白14-3-3通过抑制细胞凋亡激酶ASK1的活性阻断细胞凋亡通路，14-3-3在肺癌中的表达量异常升高。本课题从微生物天然产物资源库中筛选能调控14-3-3表达水平或阻断14-3-3对ASK1抑制作用的小分子化合物。同时，根据互动药物理论，以诱导细胞调亡与传统抗癌药物（顺柏）互动筛选为思路，以14-3-3为靶标，筛选使顺柏增效减毒的互动小分子化合物。研究活性物质诱导凋亡机制和互动抗癌机制。应用阻断14-3-3对ASK1抑制作用的小分子化合物的高通量筛选平台，从具有独特性和多样性的微生物天然产物库中筛选抗肺癌互动化合物，为针对14-3-3的抗肺癌药物的开发和肺癌的治疗奠定了基础。为研究14-3-3/ASK1与癌症发生和发展的相互关系提供有力工具。
项目摘要
项目成果
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数据更新时间：2023-05-31
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