空肠弯曲菌热休克蛋白诱导自身免疫综合征及其分子机理

本研究阐明了空肠弯曲菌感染诱导自身免疫综合征的部分分子机理。首次发现空弯菌43KDa外膜通道蛋白是HSP60家族成员，暂命名为HSP43，并发现HSP43不但对T细胞有多克隆活化作用，而且和宿主HSP60分子呈现分子模拟现象。建立了HSP43分离纯化技术，纯化的HSP43成功在小鼠体内诱导出多种自身抗体应答。研究表明，HSP43不但是空弯菌主要菌体蛋白而且是优势抗原，极易被免疫系统识别，可能通过和宿主HSP60分子的分子模拟作用而诱导了自身免疫应答，HSP43对T细胞的活化作用则加剧了自身免疫损伤，最后产生了自身免疫病。未见国外有相同报道。