NF-κB介导的病毒基因反式激活可能是呼吸道病毒触发微小病变型肾病(MCNS)主要机制之一,但NF-κB活化的始动因素不明。研究表明:病毒dsRNA激动Toll样受体3(TLR3)后诱导NF-κB活化,启动受NF-κB调控的炎症因子转录,故TLR3可能是联系病毒感染与肾小球疾病发病的桥梁。本研究在上述基础上,从触发MCNS最常见呼吸道病毒-呼吸道合胞病毒(RSV)着手,以TLR3为切入点,借助RSV致大鼠肾病和RSV感染肾小球上皮细胞和系膜细胞模型,用荧光定量RT-PCR、Western blot、电泳迁移率改变实验、免疫组化等技术,及PDTC阻断NF-κB活性和RNAi沉默TLR3、MyD88表达等干预措施,观察TLR3信号通路对其下游NF-κB和细胞因子的调节作用,以探讨NF-κB活化的始动因素,阐明TLR3信号通路在RSV触发MCNS发病机制中的作用,为以此为靶点作早期干预提供新思路
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数据更新时间:2023-05-31
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