NF-κB介导的病毒基因反式激活可能是呼吸道病毒触发微小病变型肾病(MCNS)主要机制之一,但NF-κB活化的始动因素不明。研究表明:病毒dsRNA激动Toll样受体3(TLR3)后诱导NF-κB活化,启动受NF-κB调控的炎症因子转录,故TLR3可能是联系病毒感染与肾小球疾病发病的桥梁。本研究在上述基础上,从触发MCNS最常见呼吸道病毒-呼吸道合胞病毒(RSV)着手,以TLR3为切入点,借助RSV致大鼠肾病和RSV感染肾小球上皮细胞和系膜细胞模型,用荧光定量RT-PCR、Western blot、电泳迁移率改变实验、免疫组化等技术,及PDTC阻断NF-κB活性和RNAi沉默TLR3、MyD88表达等干预措施,观察TLR3信号通路对其下游NF-κB和细胞因子的调节作用,以探讨NF-κB活化的始动因素,阐明TLR3信号通路在RSV触发MCNS发病机制中的作用,为以此为靶点作早期干预提供新思路
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数据更新时间:2023-05-31
Protective effect of Schisandra chinensis lignans on hypoxia-induced PC12 cells and signal transduction
Efficient photocatalytic degradation of organic dyes and reaction mechanism with Ag2CO3/Bi2O2CO3 photocatalyst under visible light irradiation
基于 Kronecker 压缩感知的宽带 MIMO 雷达高分辨三维成像
伴有轻度认知障碍的帕金森病~(18)F-FDG PET的统计参数图分析
Engineering Leaf-Like UiO-66-SO_3H Membranes for Selective Transport of Cations
Hedgehog信号通路在人呼吸道合胞病毒感染过程中作用机制研究
呼吸道合胞病毒(RSV)发病免疫学机制的研究
TLR3信号通路在妊娠滋养细胞病毒感染中的作用研究
微小病变型肾病病毒基因反式激活及v-Rel 的阻遏作用