已有较多的研究表明交通性脑积水的致病机制与转化生长因子-β1(TGF-β1)密切相关。TGF-β1可激活星形胶质细胞,使其过度分泌细胞外基质,并沉积在蛛网膜颗粒周围和室管膜下血管间隙,导致脑脊液回吸收障碍。我们通过前期实验发现,TGF-β1可促进大鼠星形胶质细胞Smad2/3蛋白磷酸化水平显著增加,细胞外基质蛋白fibronectin表达上调,提示TGF-β1可激活星形胶质细胞TGF-β1/Smad2/3通路。在此基础上,本课题拟通过荧光素酶报告基因检测、凝胶迁移、RNA干扰等实验手段,研究星形胶质细胞中TGF-β1/Smad2/3通路对细胞外基质重塑的调控机制,并制备动物交通性脑积水模型,观察针对Smad蛋白的RNA干扰对交通性脑积水的影响,以进一步阐明交通性脑积水的致病机制,并为寻找早期防治措施提供理论依据和新的治疗靶点。
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数据更新时间:2023-05-31
Intensive photocatalytic activity enhancement of Bi5O7I via coupling with band structure and content adjustable BiOBrxI1-x
Asymmetric Synthesis of (S)-14-Methyl-1-octadecene, the Sex Pheromone of the Peach Leafminer Moth
七羟基异黄酮通过 Id1 影响结直肠癌细胞增殖
Sparse Coding Algorithm with Negentropy and Weighted ℓ1-Norm for Signal Reconstruction
IRE1-RACK1 axis orchestrates ER stress preconditioning-elicited cytoprotection from ischemia/reperfusion injury in liver
C/EBPβ对TGF-β1/Smad3信号传导通路的调控及其对交通性脑积水发病作用的研究
Tranilast抑制交通性脑积水中TGF-β1表达作用的研究
TGF-β1/Smad2/3信号通路在糖基化终末产物促进星形胶质细胞APP表达中的的作用机制研究
CX3CL1-FoxO3a通路在癫痫发病机制中的作用