本研究表明用唾液酸酶处理细胞能增强T淋巴细胞对肝癌细胞的杀伤活性。由于去唾液酸糖蛋白受体(ASGPR)的抗体能阻断这种增强作用,并且ASGPR就是去唾液酸糖蛋白的受体,因此考虑这种增强的杀伤作用由ASGPR介导。从抗体封闭试验来看,对细胞杀伤增强的阻断来说ASGPR和CD45在同一水平,且没有相加作用;所以推断在发生细胞杀伤增强时,ASGPR为CD45的配基。困此我们认为ASGPR介导的T淋巴细胞对肿瘤细胞的杀伤作用是有别于穿孔素及Eas途径以外的另一途径。然而我们试图通过封闭ASGPR的糖结合位点来阻断ASGPR介导的细胞杀伤活性增强时,却未成功;提示ASGPR与CD45的结合位点有别于其与半乳糖的结合位点。对此新位点的研究有助于阐明机理。
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数据更新时间:2023-05-31
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