RF B细胞与自身免疫性Th1细胞相互活化在类风湿性关节炎发病机制中作用及干预研究

类风湿性关节炎（RA）患者体内存在大量自身免疫性Th1细胞和类风湿因子特异性B细胞（RF B细胞），据此，本项目拟探讨二者相互作用在类风湿性关节炎发病机制中的意义。体外使用四环素调控表达肿瘤坏死因子相关凋亡配体（TRAIL）基因的单个重组腺相关病毒（rAAV）载体，转染RF B细胞，植入RA大鼠体内，由饲养的强力霉素调控RF B细胞表达TRAIL，利用自身免疫性Th1细胞参与接触性地活化RF B细胞，进而激活自身免疫性Th1细胞表面的TRAIL受体诱导自身免疫性Th1细胞发生凋亡，籍此期望有效治疗RA。本项目的意义在于揭示类风湿性关节炎发病机制，探讨靶向治疗自身免疫性疾病的新方法。