PSA/NCAM信号通路介导力竭运动对学习记忆能力影响的作用机制研究

运动性疲劳对人体机能的影响及其发生机制备受关注。运动疲劳可导致海马神经元形态和机能发生改变，继而在一定程度表现为对学习记忆能力和情绪的影响甚至损害；但潜藏其中的具体分子机制尚待阐明。神经细胞粘附分子（NCAM）是一种主要表达于神经系统的糖蛋白，在正常神经细胞轴突生长、神经纤维成束、突触可塑性、学习和记忆等过程中起重要作用。我们推测运动疲劳可能通过影响NCAM基因和蛋白的表达，影响多聚唾液酸（PSA）转移酶的活性，改变PSA-NCAM时空表达，从而影响中枢神经系统的学习记忆能力。本项目从行为学、神经电生理、基因和蛋白（NCAM、PSA、PSA-NCAM以及PSA转移酶）表达等角度入手，深入分析力竭运动对大脑学习记忆机能状态的影响及其分子机制。项目旨在为揭示运动性中枢疲劳的发生机制提供新思路、新方法，研究结果可为竞技体育及全民健身提供科学的理论参考资料。

运动疲劳可导致海马神经元形态和机能发生改变，继而在一定程度表现为对学习记忆能力的影响甚至损害；但潜藏其中的具体分子机制尚待阐明。本项目通过建立一次极限负荷运动和长期不同运动负荷的实验动物模型，以学习记忆作为评定中枢神经系统机能状态的指标，全面、深入分析运动性疲劳和不同运动负荷引起的神经细胞粘附分子（NCAM）、PSA、PSA-NCAM以及多聚唾液酸转移酶等基因和蛋白表达变化所导致的海马神经元机能改变，揭示一次极限负荷运动和长期不同运动负荷运动对大脑学习记忆机能的影响及其分子机制。.项目已按任务书完成以下研究工作：（1）一次极限负荷运动和长期不同运动负荷对动物行为学的影响及规律分析；（2）一次极限负荷运动和长期不同运动负荷后大脑NCAM、GAP-43、St8siaⅡ、ST8SiaIV酶活性检测；（3）一次极限负荷运动和长期不同运动负荷对相关基因、蛋白表达水平动态变化规律及相关性的分析。研究结果证实：一次过极限负荷运动对空间记忆的损害作用与其引起额叶NCAM蛋白水平下降有关，NCAM蛋白表达参与了空间记忆的形成、损害和恢复；一次极限负荷运动后进行空间记忆训练可以增加NCAM的基因和蛋白表达水平；中等负荷运动可缩短大鼠定位航行逃避潜伏期，提高大鼠空间探索能力，长期适宜运动可以上调大鼠海马NCAM表达，有利于提高大鼠的空间学习记忆能力；本项目研究结果成果可为揭示运动性中枢疲劳的发生机制和全民健身提供新思路、新方法，并提供科学的理论参考资料。