骨质疏松性骨折愈合的实验研究

本研究通过建立两种骨质疏松性骨折愈合动物模型，应用形态学和分子生物学方法，探讨骨质疏松性骨折愈合的特点。结果表明，卵巢切除和增龄都可以引起大鼠骨量的明显降低和骨折愈合软骨内成骨过程延缓，骨改建失衡。软骨细胞与成骨细胞功能状态低下，破骨细胞功能状态活跃，是导致绝经后骨质疏松骨折修复能力降低的细胞学基础。软骨细胞与成骨细胞凋亡失衡则与老年性骨质疏松骨折愈合延长有关。软骨细胞、成骨细胞分泌、产生VEGF、PDGF-A、PDGF-αR，通过自分泌或旁分泌作用调节血管生成并参与骨折修复，骨折后TGF—β、BMP-2、Ⅰ型胶原、骨钙素mRNA表达较低，变化明显。骨钙素和BMP-2的表达与成骨细胞数目和活性有密切相关。