miRNA调控体外循环诱导的白细胞Mac-1表达的研究

体外循环（CPB）期，白细胞黏附分子Mac-1（CD11b/CD18）与位于血管内皮细胞膜的配体ICAM-1结合，导致其在组织内滞留，引起全身炎性反应综合征（SIRS）和多器官损伤。我们的前期研究发现：CPB后SIRS患者和非SIRS患者，其CD11b蛋白表达不同，但CD11b-mRNA表达基本相同，提示其表达的主要调控部位是基因的翻译过程而非转录过程。miRNA是参与基因转录后调控的非编码小分子RNA，为此，我们初步对比了不同预后患者白细胞的miRNAs表达谱。本研究拟继续利用基因芯片，在临床中寻找下调Mac-1表达的miRNA。对特异表达的miRNA进行定量分析，并使用逆转录病毒将pre-miRNA基因转染至白细胞，鉴定其在黏附分子表达中的作用。本项目通过研究miRNA对白细胞黏附分子表达的调控作用，揭示了白细胞在CPB后导致器官损伤的机制，为减少和预测CPB相关并发症发生开辟新途径。