拟南芥AtDOF4.7基因参与的器官脱落信号传递途径的解析

器官脱落是在植物中普遍存在的一类生理活动，脱落往往伴随成熟衰老等发育进程发生，同时一些逆境因子也能诱导脱落。对很多作物来说，异常的或过早的器官脱落是产量损失的重要原因。目前对控制器官脱落的分子机制了解非常有限。我们在前期的研究中发现一个DOF家族转录因子AtDOF4.7可以通过直接调节离区细胞中间层水解酶PGAZAT的转录表达进而参与拟南芥花器官的脱落控制过程。本项目拟综合利用遗传学，分子生物学与生物化学等多种研究手段，进一步深入研究AtDOF4.7在脱落信号传递中的上游调控因子和它所调节的目标基因群，并以此为基础围绕AtDOF4.7解析脱落信号的传递途径，揭示调控脱落过程的分子机理。本项目的开展一方面将提高人们对器官脱落的分子调控机制的理解，也有望为通过分子手段对作物脱落性状的遗传改良提供理论指导。

器官脱落是在植物中普遍存在的一类生理活动，脱落往往伴随成熟衰老等发育进程发生，同时逆境因子也能诱导脱落。虽然已有部分上游信号传递的研究，但总体上其调控的分子机制了解非常有限。我们在前期的研究中发现DOF家族转录因子AtDOF4.7通过直接调节离区细胞中间层水解酶PGAZAT的转录表达进而参与拟南芥花器官的脱落控制过程。在本研究中，我们围绕AtDOF4.7基因系统解析了脱落上游信号传递途径和下游调控网络的构成。我们发现外源施加乙烯提前AtDOF4.7的表达进程，而在乙烯信号通路突变体ein2中AtDOF4.7的表达显著延迟，这表明乙烯信号在时间尺度上调节了AtDOF4.7. 同时，非乙烯依赖的脱落信号同样也可控制AtDOF4.7：过表达AtDOF4.7可互补关键信号分子IDA过表达产生持续脱落的表型；过表达AtDOF4.7也可互补非乙烯依赖脱落信号传递关键组分MKK5激活引起的过度脱落；进一步体外体内证据表明AtDOF4.7可与非乙烯依赖信号传递通路中MAPK级连的MPK3和MPK6激酶互作；在体外AtDOF4.7也可被MPK3和MPK6磷酸化；而体内的持续磷酸化导致AtDOF4.7蛋白含量的降低，这些表明非乙烯依赖信号直接在转录后水平上调节AtDOF4.7，这种调控主要控制了脱落强度。为了进一步理解AtDOF4.7调控脱落的机理，我们通过转录组测序和相关验证发现至少163个基因可能受AtDOF4.7调控，主要包括细胞壁水解酶和合成酶，暗示着该基因不仅参与了离区细胞的分离，同时也调控了保护层的形成。综合本研究的结果，我们认为AtDOF4.7是控制器官脱落两种主要信号传递的Cross-talk位点，直接决定器官脱落发生的时机和强度，在器官脱落调控中起着关键的作用。本研究严格按照项目书研究内容执行，阐明了AtDOF4.7在脱落信号传递中的上游调节因子和它调节的目标基因群，揭示了围绕AtDOF4.7的脱落信号传递途径模型，初步解析了植物器官脱落调控的分子机理。在本研究中，目前标注本项目基金号资助的SCI论文有4篇（均为第一标注），1篇论文已接受(第一标注)，1篇论文在投稿过程，申请国家发明专利2项，培养硕士研究生2名，博士生1名。