甘薯花青素对衰老脑组织炎症损伤干预的分子机制研究

脑内慢性炎症出现是AD等神经退行性疾病的共同特征，这类疾病神经毒性可由炎症所介导。本课题拟在这些新近的重要发现和我们先期工作基础上，利用D-gal药物致衰老小鼠动物整体模型，在脑组织炎症损伤初期、中期和晚期，应用荧光双标免疫组化及免疫印迹等方法，以TLR4介导的炎症反应信号转导通路为主线，对通路上游TLR4信号激活传导途径、NF-κB介导的中间信号途径、JNK／SAPK介导的中间信号途径、通路下游途径以及通路内源性抑制因子等关键位点炎性因子在不同实验组小鼠脑组织中的表达进行定位、定性和定量分析，研究脑组织慢性炎症损伤及在甘薯花青素干预下TLR4介导的炎症反应信号转导通路中有关中间信号转导途径及其上、中、下游炎性因子间的共变关系，旨在阐明TLR4介导的炎症反应信号转导通路在脑炎症损伤不同时期变化的分子生物学意义及其甘薯花青素干预的分子机制，并为该类疾病防治提供了新的途径或启示。