MitoKATP通道开放剂协同环孢菌素A防治Ab1-42细胞毒性的分子机制研究
基本信息
批准号：30600202
项目类别：青年科学基金项目
资助金额：21.00
负责人：马国诏
学科分类：
依托单位：山东大学
批准年份：2006
结题年份：2009
起止时间：2007-01-01 - 2009-12-31
项目状态： 已结题
项目参与者：高建新,张镛,蒋进皎,刘克敬,卢林,于卉,毕爱玲
关键词：
MitKATP阿尔茨海默病Ab142环孢菌素A
结项摘要
线粒体膜上ATP敏感的钾离子通道(MitKATP) 的功能状态在决定神经细胞对抗毒性及氧化应激等损伤的自身保护机制中发挥重要作用。本课题将从线粒体电导性和膜渗透性等功能状态作为调控神经元凋亡的关键机制入手，以大鼠脑皮层及海马胆碱能神经元线粒体膜电位、凋亡信号分子mRNA及蛋白表达、脑ACh神经递质、动物学习记忆行为的变化为指标，从分子、细胞与整体水平综合探讨MitoKATP通道电导性和线粒体膜渗透性转换孔抑制剂环孢菌素A对Ab1-42诱导的神经细胞退行性变、线粒体凋亡通路及动物认知行为的相关性及其分子机制。这将为深入揭示阿尔茨海默病(AD)脑内胆碱能神经元丢失的病理机制补充新内容，为研发防治AD的药物提供新的靶标。
项目摘要
项目成果
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数据更新时间：2023-05-31
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