线粒体膜上ATP敏感的钾离子通道(MitKATP) 的功能状态在决定神经细胞对抗毒性及氧化应激等损伤的自身保护机制中发挥重要作用。本课题将从线粒体电导性和膜渗透性等功能状态作为调控神经元凋亡的关键机制入手,以大鼠脑皮层及海马胆碱能神经元线粒体膜电位、凋亡信号分子mRNA及蛋白表达、脑ACh神经递质、动物学习记忆行为的变化为指标,从分子、细胞与整体水平综合探讨MitoKATP通道电导性和线粒体膜渗透性转换孔抑制剂环孢菌素A对Ab1-42诱导的神经细胞退行性变、线粒体凋亡通路及动物认知行为的相关性及其分子机制。这将为深入揭示阿尔茨海默病(AD)脑内胆碱能神经元丢失的病理机制补充新内容,为研发防治AD的药物提供新的靶标。
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数据更新时间:2023-05-31
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