油脂异位代谢网络中ABA信号调控因子及其对TAG异位代谢的调控机理

目前全球面临着现代工业及人类生活中日益膨胀的能源危机、矿物燃料资源的日益枯竭、化石能源的环境污染等严重的现实问题。植物油脂的主要成分三酰甘油（triacylglycerols, TAG）是生物柴油的重要原料之一。然而，植物油脂的主要来源于种子，对其产油量的进一步增加极为有限。因此，本项研究以大量的前期工作为基础，以ABA信号调控的TAG异位代谢体系为平台，阐明受ABA信号调节的转录因子ABI3、ABI4和ABI5对下游靶基因及其TAG代谢的调控机理；进一步通过蛋白质间的互作关系，分离鉴定出调控ABA信号的与ABI4互作的信号调控蛋白，探明该调控蛋白在异位组织TAG转换代谢过程中的信号调控作用。将为揭示TAG代谢网络在异位组织中由"静态"到"激活态""关与开"代谢转换的分子机制提供科学理论依据，并为创建TAG在异位合成积累的可控技术，以及对庞大废弃生物质资源的有效利用都具有十分重要的意义。

植物油脂主要来源于种子，然而对其产油量的进一步大幅度增加极为有限。通过研究发现，除种子外，植物的叶、茎、根等营养组织在特定的生理胁迫条件下能够打开三酰甘油（TAG）的异位代谢途径，合成积累可观的TAG代谢产物。在本项目研究中，我们创建了植物幼苗及营养组织在ABA等生理胁迫条件下能够诱发异位积累TAG的代谢体系，证明了TAG异位代谢过程中，ABI4作为转录因子调控DGAT1的激活表达及其诱导TAG异位累积的生理功能，进而通过TAG异位代谢过程中ABI4和ABI5与下游靶基因之间的调控关系，阐明了ABI4作为关键的转录因子、而ABI5作为辅助因子协同调控DGAT1的转录调控机制。在探索TAG异位代谢的胁迫信号通路中，我们分离鉴定出与ABI4互作的上游信号蛋白MIEL1，并通过生物化学及遗传学实验，揭示了植物营养组织中MIEL1可能通过ABI4的泛素化降解途径负调控ABI4对DGAT1的转录激活功能，从而负调控TAG异位代谢的调控机制。结合前期的研究结果，我们推测TAG异位代谢可能的调控模式：植物幼苗及营养组织在非胁迫的正常生理环境中，MIEL1可能通过泛素化途径抑制了ABA信号转录因子ABI4及其ABA信号途径，进而阻断了DGAT1以及TAG异位代谢的信号通路；然而，当植物受到外源胁迫时，作为胁迫激素的ABA含量的增加，一方面抑制了负调控因子MIEL1的表达，同时促进了作为ABA信号转录因子的ABI4及其对DGAT1的转录激活作用，从而打开了TAG异位代谢的信号通路。本项研究结果将对深入认识植物是如何控制营养组织中TAG的异位积累、以及在胁迫生理条件下打开TAG异位代谢途径的分子机制提供了重要的科学依据，同时为进一步揭示TAG代谢网络在植物异位组织中由“静态”到“激活态”以及“关与开”的代谢转换机制提供了开创性思路和研究基础。