脑血管痉挛(CVS)是蛛网膜下腔出血(SAH)患者致死和致残的主要并发症,其发生机制尚不清楚。既往及我们的前期研究多着重于血管自身因素,并发现多种神经递质如降钙素基因相关肽等在SAH后CVS发生发展中起重要作用。而这些神经递质的变化依赖于神经突触及突触蛋白的变化。但是参与神经递质释放的突触蛋白在SAH继发CVS中的作用尚不清楚。本研究在前期工作的基础上,拟采用大鼠SAH模型诱导CVS,应用蔗糖梯度离心法提取鼠脑突触小体,然后通过蛋白质组学方法,寻求导致CVS的特异性突触蛋白,并进一步应用免疫组织化学、免疫沉淀、western blot 等方法验证蛋白质组学所发现的差异蛋白,分析差异蛋白与神经递质传递障碍的相关性,从突触相关蛋白质角度阐明SAH继发CVS的发生机制。本项目对SAH后CVS发生机制的理解有重要的理论和指导意义,并可为今后的防治研究提供新的靶点。
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数据更新时间:2023-05-31
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