脂多糖通过Toll样受体4诱导趋化素样因子超家族成员2表达及机制研究

趋化素样因子超家族成员2（CKLFSF2）是新发现的、多功能、非经典趋化因子，为CCR5的配体，脂多糖（LPS）刺激巨噬细胞后其表达上调。结合"LPS依赖于Toll样受体4（TLR4），诱导CCR5多种经典趋化因子配体表达"的依据，我们提出"LPS通过TLR4也可以诱导CKLFSF2的表达，后者通过趋化作用发挥免疫调节功能"假说。本课题将通过体内、外实验，证实TLR4识别LPS后，可诱导CKLFSF2的表达；用特异性转录因子抑制剂和蛋白激酶抑制剂，初步阐明诱导CKLFSF2表达的分子机制；通过对CKLFSF2趋化谱和Th1细胞的趋化作用分析，探讨CKLFSF2在TLR4介导的G-菌感染的免疫应答中的作用与意义，以揭示非经典趋化因子在免疫应答中新的作用模式。