转录因子(FOXO3a)对心肌细胞衰老调控的分子机理研究

基本信息
批准号:30973151
项目类别:面上项目
资助金额:36.00
负责人:谭薇琦
学科分类:
依托单位:中国科学院动物研究所
批准年份:2009
结题年份:2012
起止时间:2010-01-01 - 2012-12-31
项目状态: 已结题
项目参与者:王红霞,王昆,王建勋,焦建琴,刘津平,高洁,丁素玲,李倩,龙波
关键词:
锰超氧化物歧化酶(MnSOD)衰老机理转录因子FOXO3a过氧化氢酶(Catalase)p53。
结项摘要

中国正在迅速成为老龄化社会,延缓衰老、防止与衰老相关疾病的发生,是当今生物学与医学的重大任务。本项研究结合生物化学和分子生物学技术,在细胞水平及动物整体水平研究FOXO3a表达水平及其磷酸化修饰与心肌细胞衰老的关系,研究FOXO3a基因过表达或knockdown对与衰老相关的基因表达的影响(如:对MnSOD,Catalase,p16,p27和p53表达的影响)。通过此研究,我们拟阐明FOXO3a调控心肌细胞衰老的机理,有望在此领域形成突破,并为寻找延长人类寿命的方法提供新的研究方向。

项目摘要

中国正在迅速成为老龄化社会,延缓衰老、防止与衰老相关疾病的发生,是当今生物学与医学的重大任务。本项研究结合生物化学和分子生物学技术,在细胞水平及动物整体水平研究FOXO3a 表达水平及其磷酸化修饰与心肌细胞衰老的关系,研究FOXO3a 基因过表达或knockdown 对与衰老相关的基因表达的影响(如:对MnSOD,Catalase,p16,p27 和p53 表达的影响)。通过此研究,我们发现FOXO3a可以调控MnSOD,Catalase,p27 和p53 基因的表达,而对p16的表达没有影响。希望通过阐明FOXO3a 调控心肌细胞衰老的机理,在此领域形成突破,并为寻找延长人类寿命的方法提供新的研究方向。

项目成果
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数据更新时间:2023-05-31

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