CDK11促胰岛β细胞凋亡的分子机制研究

基本信息
批准号:30870989
项目类别:面上项目
资助金额:8.00
负责人:孟雁
学科分类:
依托单位:中国医学科学院
批准年份:2008
结题年份:2009
起止时间:2009-01-01 - 2009-12-31
项目状态: 已结题
项目参与者:潘阳杏,王方,袁勃,张洁,刘洋,杨红旺,桂玉敏,余诗灏
关键词:
2型糖尿病分子作用机制β细胞凋亡CDK11
结项摘要

β细胞的凋亡是2型糖尿病发生的重要病理基础之一。CDC2L2是新近鉴定的中国人2型糖尿病易感基因,我们前期的研究结果证实,该基因编码的蛋白CDK11的高表达可引起胰岛β细胞凋亡。本项目拟在现有研究的基础上,围绕CDK11促凋亡的分子机制,通过探讨CDK11引起β细胞凋亡的作用通路、寻找其作用通路中的上下游分子、确定其发生分子作用的胞内部位,结合动物模型研究,从分子、细胞及动物整体水平上阐明CDK11促β细胞凋亡的分子机制,揭示CDK11诱导的胰岛β细胞调亡与2型糖尿病发生、发展的关系,为进一步阐明2型糖尿病的分子发病机理以及该病的防治奠定理论基础、提供科学依据。

项目摘要

项目成果
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数据更新时间:2023-05-31

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