肺撞击伤的生物力学机理及其并发ARDS的病理机制研究

以下不同撞击速度（V）和胸廓压缩程度（C）撞击家兔右胸部，发现高C低V撞击组以肺门区挫裂伤为主（挤压型损伤），低C高V撞击组以肺泡区挫伤为主（冲击型损伤）。多种炎性介质在肺挫伤病理机制中起重要作用。肺挫伤动物处于高代谢状态同时存在病理性氧供依赖现象，吸入NO能够改善肺循环和肺氧合。给肺挫伤动物气管内或静脉内注射内毒素均可制成ALI模型。检测血浆中炎性介质和肺心肝肾组织的组织学改变，以及用免疫组化染色和基因探针法检测炎性介质在这些组织中的表达，发现在ALI发病机理中TNF是启动因子，其他炎性介质起重要作用，创伤性ALI是炎症诱导的全身性疾病演变为MOF的一个重部分，TNF-MAb、山莨菪硷、地塞米松和利多卡因对创伤性ALI具有良好的防治作用。