通过建立大鼠脑缺血-再灌注损伤的在体和大鼠脑血管内皮细胞体外培养缺氧-再给氧模型,应用凝集素亲和组织化学和冰冻切片免疫组织化学,以及超微结构阳离子胶体金标记和免疫组织化学包埋后标记的方法,同步观察了经颈静脉济射高分子量右旋糖苷后,微血管通透性的变化和内皮细胞损伤后糖复合物(Glycocalyx)的变化,凝集素结合位点的分布、表达以及粘附分子ICAM-1、P-selectin的表达。结果表明Glycocalyx对缺血缺氧极其敏感,它的破坏是内皮细胞功能受脶的启动因素和微血管通诱性的主要决定因素。粘附分了与VGA的免疫组化显示随着缺氧-再给氧、缺血-再灌注的不同时间,它们的表达发生有规律的变化。
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数据更新时间:2023-05-31
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