姜黄素及其新衍生物对Hsp90的抑制机理与抗T315I点突变对伊马替尼耐药的研究
基本信息
批准号：30873101
项目类别：面上项目
资助金额：32.00
负责人：许建华
学科分类：
依托单位：福建医科大学
批准年份：2008
结题年份：2011
起止时间：2009-01-01 - 2011-12-31
项目状态： 已结题
项目参与者：吴丽贤,杨凤娥,黄秀旺,温彩霞,吴枝娟,刘洋,张志强,吴国华
关键词：
T315点突变伊马替尼分子伴侣姜黄素Hsp90
结项摘要
Hsp90的客户蛋白为多种癌基因产物蛋白，Hsp90抑制剂可阻断Hsp90的伴侣功能，使其众多客户蛋白失去稳定性与生物活性，起到"一靶多效"的抗癌与克服耐药的作用。文献报道Hsp90N端抑制剂能通过与Hsp90结合，抑制Hsp90与BCR-ABL结合，使BCR-ABL被降解，显著减少野生型与T315I点突变型CML细胞BCR-ABL蛋白含量，进而克服T315I点突变的细胞及小鼠模型对伊马替尼的耐药。申请者前期研究首次发现姜黄素可干扰Hsp90分子伴侣功能，减少CML细胞系的BCR-ABL蛋白含量，对抗伊马替尼耐药的K562/G01细胞的耐药性，本课题将进一步探讨姜黄素与合成的新姜黄素衍生物对Hsp90抑制的分子机理，证实其是否属于Hsp90的N端抑制剂，观察其对目前临床上最难克服的T315I点突变细胞以及来源于伊马替尼耐药患者的CML干细胞的抗耐药作用。
项目摘要
项目成果
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数据更新时间：2023-05-31
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