纳米级化合物电子显微学研究

确定了大鼠GST-pi基因2个增强子元件GPE-I和GPE-II-1。凝胶阻滞实验发现Hela、CBRH7919（肝癌）等肿瘤细胞中均存在与GPE-I核心序列特异结合的蛋白因子，而在正常大鼠肝细胞中无比蛋白因子，故该蛋白因子是GPE-I的反式作用因子。此外，在正常肝细胞中存在结合于GPE-I核心序列以外的特异性蛋白因子。由此认为，细胞癌变过程中其特异性结合蛋白从GPE-I旁侧序列上被解离，而癌性结合蛋白结合于GPE-I的核心序列，从而增强了GP0E-I的活性。采用DNA-蛋白质紫外交联法则发现，Hela、CBRH7919等细胞中存在—与GPE-II-I结合的64KD特异性蛋白因子，而正常大鼠肝细胞中无比蛋白因子，表明GST-pi基因在癌细胞中的高表达与此反式作用因子的作用有直接的关系。