水稻叶片气态氮化物挥发损失的光氮耦合生理机制研究

氮素利用率低的问题长期困扰云南乃至中国水稻种植业发展，水稻叶片氮素挥发是氮素损失的重要途径,且其损失形态、数量与光、氮密切相关。本项目采用气候箱试验结合温室土培试验方法，研究光强、光暗处理、昼夜光暗变化及光氮交互作用对水稻叶片氮素挥发形态、数量的影响，探讨水稻硝态氮-还原-同化-光呼吸系列酶催化活性对光、氮的响应及其与光合碳源、还原力和呼吸代谢能量的对应关系，提出水稻叶片氮素挥发的光氮耦合生理机制；探讨不同种类、剂量的光合、光呼吸抑制剂及呼吸调节剂对水稻氮素损失形态、数量的影响，深入探究光合、光呼吸抑制剂及呼吸调节剂对水稻光合碳源、还原力和呼吸释放能量的调节作用及其与水稻硝态氮还原-同化-光呼吸系列酶催化活性的对应关系，验证水稻氮素挥发的光氮耦合生理机制。这为优化施氮配合水稻光合、呼吸作用的调控技术来充分利用云南丰富的立体光热资源，抑制水稻氮素挥发提供了依据，具有重要的科学和生产实践意义。

项目研究在突破光质、光强的精准调控及同步精确定量研究水稻根、叶界面氮排放的基础上，探讨了水稻叶片氮素损失的光氮耦合生理机制。获得的主要结果如下：① 分蘖期、开花结实期和成熟衰老期水稻叶际平均N2O排放速率分别为 35.66、18.82 和 22.94 µg pot-1∙h-1，分别占 N2O 总排放的 41.25%、40.51% 和 60.37%，N2O 是叶际氮排放的主要形态；② NO3--N、NH4+-N 分别是水稻叶际 N2O-N、NO-N排放的主要来源，增施氮明显增强水稻叶际 N2O、NO排放，同时有抑制水稻叶际 NH3 挥发效应；高氮 (90 mg L-1, NH4NO3-N) 、高光强 (8000 Lx) 有协同促进水稻根际 NO、N2O、NH3 释放作用，并有抑制中前期水稻叶际 NH3、NO 释放及促进叶际 N2O 排放的作用效果；适度增加红光、蓝光比例并适度控制光强能抑制水稻根、叶界面的氮排放；③ 强光、低氮 (30 mg L-1, NH4NO3-N) 有协同抑制水稻根、叶界面氮排放效应 (P<0.05)。控氮结合增加铵态氮（本研究1:1）并同步提高光强有同步控制水稻根、叶界面氮排放的显著效果；④ 在 0-2 g L-1 范围内提高光合抑制剂 (溴苯腈) 用量，水稻根、叶界面 NO、N2O、NH3 释放均大幅增加 (P<0.01)；但 0-800 umol L-1 范围内增加呼吸抑制剂用量 (a-羧基-2-吡啶甲烷磺酸, HPMS) 可降低水稻根、叶界面 NH3 挥发，并有促进水稻根、叶界面 N2O、NO排放的作用；⑤ 强光 (8000 Lx)、高氮 (90 mg mg L-1, NH4NO3-N) 协同作用能显著降低光合抑制剂对水稻 NR、GS 活性的抑制，促进光呼吸抑制剂提升水稻 NR、GS 活性的效果；但弱光 (4 000 Lx)、低氮 (90 mg mg L-1, NH4NO3-N) 条件下则有相反的作用效果；⑥ 水稻叶际 NH3 挥发主要源于光呼吸释放、蛋白及氨基酸水解；而水稻 NR、NiR异化还原 NO2- 内生 NOx 和 N2O 途径及根际 N2O 和 NO 的蒸腾输送均是叶际 N2O、NO 排放的重要来源。通过光、氮协同促进 NO3- 还原-同化-光呼吸系列酶催化反应作用，具有同步抑制水稻叶际及根际氮排放作用。