生物污染对纳滤/反渗透膜去除PhACs的影响机理及群体感应对生物污染的控制研究

Reverse osmosis (RO) and nanofiltration (NF) membranes have a high removal efficiency of pharmaceuticals active compounds (PhACs). However, the application of membrane technology has been hampered by biofouling, leading to severe destruction in membrane performance. Through analyzing composition and structure of biofilm at different fouling time and measuring the change of permeate flux，salt rejection and rejections of CBZ、SMZ and IBU during biofouling, mechanisms underlying the impacts of various biofilm growth stage on membrane performance were elucidated in combination with quantitatively analysis with models of solution diffusion and concentration polarization. The effects of three PhACs on biofouling were also investigated compared with the control experiment without the addition of PhACs into feed water to clarify the microbial effects. Meanwhile, we explore the role of the two quorum sensing signals i.e. N-acylatehomoserine-lactones (AHLs) and Pseudomonas quinolone signal (PQS), in the biofilm development of Pseudomonas aeruginosa and then put forward the biofouling control strategy through a comparison between the inhibition efficiencies of the two signals. Our research will give implications in the practical application of NF/RO membranes in the removal of PhACs and the biofouling control.

反渗透(RO)膜和纳滤(NF)膜技术对医药类化合物(PhACs)有很高的去除效率，但生物污染对膜性能的影响限制了膜技术的推广。本项目研究生物污染形成的不同阶段生物膜组分和三维结构的变化规律，并监测膜通量、脱盐率和布洛芬、卡马西平和新诺明三种PhACs截留率的变化，利用溶解扩散模型和浓差极化模型定量揭示生物污染形成的不同阶段对膜性能的影响机理。并与进水中不加入PhACs的实验进行对照，探究PhACs诱导的微生物效应对生物污染形成的影响。同时探究铜绿假单胞菌的两种群体感应通路N-酰基高丝氨酸内酯(AHLs)和喹诺酮(PQS)在生物膜形成中的协同作用，分别加入两种信号通路的干扰物并比较两种信号通路的控制效率，在分子水平上提出有效的生物污染的控制方法。本研究为NF/RO膜深度去除PhACs的实际应用以及生物污染的控制提供了理论基础。

本项目通过研究NF/RO膜系统运行期间生物污染和PhACs的相互作用机理以及群体感应在生物膜形成中的作用，从减小生物污染对膜性能的影响和控制生物污染的形成两个方面缓解膜污染问题，进而促进NF/RO膜技术在水体深度处理中有效去除PhACs的应用。（1）通过CLSM显微镜和COMSTAT图像处理软件观察NF/RO膜系统运行过程中生物污染形成不同阶段的生物膜结构，定量监测了生物膜中EPS的组分变化，结合生物污染形成过程中膜通量、脱盐率和PhACs截留率的变化，通过溶解扩散模型和浓差极化模型定量研究了生物膜形成不同阶段对PhACs截留率的影响机理变化，完善了生物污染对膜性能影响的评价指标。阐明了活细胞引起的生物污染位阻效应显著，死细胞增强了菌体活性，提高了膜表面生物质含量、菌体数量以及生物膜厚度，强化了对污染物的生物膜增强渗透压（BEOP）作用。（2）阐明了PhACs对有机污染和生物污染的影响，其中PhACs对早期生物污染有抑制作用，降低了膜表面EPS含量；在生物污染后期，PhACs诱导细胞解离释放EPS以减少外界化学压力影响，提高了蛋白类EPS分泌，加剧了生物污染。（3）对照了铜绿假单胞菌喹诺酮信号通路（PQS）与酰基高丝氨酸内酯（AHL）信号通路对生物污染的调控作用，PQS促进了膜表面菌体数量、EPS含量和菌体活性的升高，导致膜通量和脱盐率降低，增大了不可逆膜阻。抑制剂邻氨基苯甲酸甲酯（MA）与酰基转移酶（AC），减少了膜表面菌体数量和EPS含量，缓解了后期膜水通量的下降，缩短了膜的清洗周期但对膜的清洗效率影响不大。通过干扰微生物的群体感应系统能够调控生物膜的形成，进而在分子水平上达到控制膜生物污染的目的。